跳转到内容

氣態信號分子

维基百科，自由的百科全书

氣態信號分子（Gaseous signaling molecules）是氣態的信號分子，是生物體、组织或细胞中，傳遞化學信號，引發生理或是生化反應的气体分子，可能是生物自然合成（內源），也可能是體外進入生物體內。這類分子有氧氣、二氧化碳、二氧化硫、一氧化二氮、氰化氢、氨、甲烷、氢氣、乙烯等。

有些氣態信號分子也是神经递质，這類分子稱為氣態神經遞質，包括一氧化氮、一氧化碳和硫化氫。

以往會將氣態信號分子及相關生理反應的研究，歸類在人工氣體（英语：factitious airs）的範圍內。

各種氣態信號分子

[编辑]

氧氣

[编辑]

氧氣（O2）是重要的氣態信號分子及訊息傳遞介質，在許多生理學過程和病理學過程中都很重要，透過分子氣體受體蛋白以及其他訊息傳遞路徑發揮作用[1][2]。不細胞以及生物體內的O2濃度都需要緊密監控，確保含氧量正常，沒有在不受控的缺氧高氧（英语：Hyperoxia）狀態。哺乳动物體內有特殊的組織（像是頸動脈體）會監控O2濃度。

二氧化碳

[编辑]

二氧化碳（CO2）和身體各部位供血的自身调节有關，若二氧化碳濃度過高，微血管會擴張，讓多一些血液可以通過此一組織。

碳酸氢根離子（HCO3−）是調節血液pH的重要離子。呼吸速率會影響血液中二氧化碳的濃度。若呼吸太慢或太淺，會引發呼吸性酸中毒，若呼吸太快，會造成过度换气，引發呼吸性鹼中毒（英语：alkalosis）。

生物體需要氧氣來進行新陳代謝，但是氧濃度過低不會使得生物呼吸，較高的二氧化碳濃度才會刺激生物呼吸[3]。

一氧化氮

[编辑]

一氧化氮（NO）是許多脊椎动物生理及生化過程中重要的信號分子，是人類強效的血管擴張劑（細節可參考一氧化氮生物化學效用）。

一氧化二氮

[编辑]

一氧化二氮（N2O）是生物還原一氧化氮後所得的產物，可能是有酵素的還原，也有可能是沒有酵素的還原[4]。透過体外实验已經證實可以透過一氧化氮和硫醇的反應，產生內源性的一氧化二氮[5]。也有研究者發現一氧化氮還原為一氧化二氮的反應，會在在肝細胞裡也進行，特別是在細胞質和線粒體中，因此推測哺乳動物細胞可能會產生一氧化二氮[6]。目前已知有些細菌會在反硝化反应中製造一氧化二氮[7]。

早在1981年時就有人根據一氧化二氮的臨床研究推測，此氣體可以直接對药理学受体作用，因此也有神經遞質的作用[8][9][10]。透過體外實驗證實了上述的結果[11]。

一氧化二氮會和阿片样肽受体結合[12][13]，也會和阿片样肽受体的間接作用[14]，此外，一氧化二氮會抑制NMDA受體介導的反應，抑制離子電流，減少NMDA受體介導的興奮性毒性和神經變性[15]。一氧化二氮也會抑制甲硫氨酸的合成，減緩從同半胱胺酸轉換為甲硫氨酸的速率，提高同半胱胺酸的濃度，降低甲硫氨酸的濃度。透過淋巴细胞細胞培養已證實有此效應[16]，在人類肝臟活體切片中也有此效應[17]。

二氧化三碳

[编辑]
這些是在生物體中發現的低氧化碳的 6 環或 8 環大環聚合物。它們可作為內源性地高辛樣 Na+/K+-ATP 酶和 Ca 依賴性 ATP 酶抑制劑、內源性利鈉劑、抗氧化劑和抗高血壓藥

二氧化三碳（C3O2）是所有生成一氧化碳的生物過程（例如血紅素被血紅素氧化酶-1氧化）中，會伴隨產生的產物，也會由丙二酸生成二氧化三碳。目前已知生物體內的二氧化三碳會快速聚合，形成大環多碳的結構，其化學式為(C3O2)n（最常見的有(C3O2)6和(C3O2)8），這些大環化合物是有效的Na+/K+-ATP酶抑制劑，也是依鈣ATP酶的抑制劑，有類似地高辛的生理特性，也有利尿和降血壓的作用。一般認為這些大環多碳化合物是體內產生，類似地高辛，可以調節Na+/K+-ATP酶和依鈣ATP酶的物質，也是體內產生的利尿劑和降血壓物質[18][19][20]。

二氧化硫

[编辑]

二氧化硫（SO2）在哺乳類動物體內的作用，目前只有一部份為人所知[21]。二氧化硫會阻斷來自肺張力接受器（英语：pulmonary stretch receptors）的神經信號，也會中止肺牽張反射（英语：Hering–Breuer reflex）。

氰化氫

[编辑]

有研究者發現，若用內源性或是外源性的鴉片類藥物活化神經元的鴉片類藥物受体，神經元會生成氰化氫，而且此一作用也會活化NMDA受體，是神經元細胞之間信號傳導（神經傳導（英语：neurotransmission））的重要物質。而且，氰化氫清除劑會減少鴉片類藥物的止痛效果，若要讓鴉片類藥物有足夠的止痛效果，需要增加神經元受鴉片類藥物影響，所產生氰化氫的量。因此研究者認為內源性的神經元氰化氫是神經調節劑（neuromodulator）[22]。

氨

[编辑]

氨（NH3）在動物的細胞生理學中相當重要。氨是胺基酸正常代謝的產物，但高濃度的氨有毒[23]。肝臟會透過一系列的反應（尿素循环），將氨轉換為尿素。若是肝功能異常（例如肝硬化），會使血液中氨濃度上昇（高血氨症（英语：hyperammonemia）），若是體內缺少尿素循环中需要的酵素（例如鳥胺酸氨甲醯基轉移酶（英语：ornithine transcarbamylase）），也會造成高血氨症。高血氨症會造成肝性脑病的意識模糊或昏迷[24]。

氨是控制動物體內酸鹼平衡的重要物質。若動物體內將谷氨醯胺轉換為铵离子，之後也會分解α-酮戊二酸，產生二個碳酸氢根，做為體內的緩衝溶液。[25]。

甲烷

[编辑]

腸道菌群會產生甲烷（CH4），而且會吸收到血液中。有研究者指出，除此之外，真核生物細胞在脂質过氧化時也會分泌少量的甲烷，研究者也發現在實驗中使線粒體缺氧（例如叠氮化钠中毒）時，內源性甲烷的濃度會上昇，因此推測甲烷可能是傳遞缺氧及應激的細胞間細胞[26]。

其他研究者也發現敗血症或是細菌性內毒素血症時，細胞產生的甲烷量也會增加，其中包括用脂多糖給藥來模擬內毒素血症的實驗[27]。

也有研究者發現，就算是腸道菌群產生的甲烷，對腸道仍然是有影響的。甲烷和腸道的蠕动調節有關，甲烷過量不只是會打嗝、脹氣和腹痛，也會造成機能性的便秘[28]。

乙烯

[编辑]
乙烯訊號傳導途徑。 Ethylene permeates the membrane and binds to a receptor on the endoplasmic reticulum. The receptor releases the repressed EIN2. This then activates a signal transduction pathway which activates a regulatory genes that eventually trigger an Ethylene response. The activated DNA is transcribed into mRNA which is then translated into a functional enzyme that is used for ethylene biosynthesis.

乙烯（H2C=CH2）是一種植物激素[29]。在植物生長過程中，痕量的乙烯可以刺激（或調節）果实的成熟、花朵的盛開，及葉子的凋零。商業催熟室使用「催化發生器」從液體乙醇製造乙烯氣體。通常，使用 500 至 2,000 ppm 的釋氣水平，持續 24 至 48 小時。放氣時必須小心控制催熟室中的二氧化碳水平，因為高溫催熟（20 °C（68 °F））已發現 24 小時內會產生 10% 的二氧化碳水平。[30]

自古埃及人就開始使用乙烯，他們會在無花果上刮傷以刺激成熟（受傷會刺激植物組織產生乙烯）。古代中國人會在密閉的房間裡燒香來促進梨子的成熟。 1864年，人們發現路燈洩漏的氣體會導致生長遲緩、植物扭曲和莖異常增厚。[29]1901年，一位名叫迪米特里·內爾朱鮑（Dimitry Neljubow）的俄羅斯科學家表明，活性成分是乙烯。[31] Sarah Doubt 在 1917 年發現乙烯會刺激脫落。[32]直到1934年Gane才報告植物合成乙烯。[33] 1935年，克羅克 (Crocker) 提出乙烯是負責果實成熟和營養組織老化的植物激素。[34]

植物合成乙烯的途徑楊氏循環（Yang cycle）

乙烯基本上是由高等植物的所有部分產生的，包括葉、莖、根、花、果實、塊莖和種子。乙烯生產受到多種發展和環境因素的調節。在植物的生命週期中，乙烯的產生在某些生長階段被誘導，例如發芽、果實成熟、葉子脫落和花朵衰老。乙烯的產生也可以由多種外部因素誘導，例如機械損傷、環境壓力以及某些化學物質（包括生長素和其他調節劑）。[35]

乙烯是透過 Met 腺苷轉移酶將胺基酸甲硫氨酸生物合成為S-腺苷甲硫氨酸（SAM）。然後SAM透過ACC合成酶 (ACS) 轉化為1-氨基环丙烷-1-甲酸 (ACC)。 ACS 的活性決定了乙烯的產生速率，因此對此酵素的調節是乙烯生物合成的關鍵。最後一步需要氧氣並涉及氨基环丙烷羧酸氧化酶 (ACO) 的作用，該酶以前稱為乙烯形成酶 (EFE)。乙烯生物合成可由內源或外源乙烯誘導。 ACC合成隨著生長素含量的增加而增加，特別是吲哚-3-乙酸 (IAA) 和細胞分裂素。

參考資料

[编辑]
  1. ^ Prabhakar, Nanduri R.; Semenza, Gregg L. Oxygen Sensing and Homeostasis. Physiology. September 2015, 30 (5): 340–348. ISSN 1548-9213. PMC 4556828 可免费查阅. PMID 26328879. doi:10.1152/physiol.00022.2015 （英语）. 
  2. ^ Anbalagan, Savani. Heme-based oxygen gasoreceptors.. American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism. 17 January 2024, 326 (2): E178–E181. PMID 38231000. S2CID 267032865. doi:10.1152/ajpendo.00004.2024. 
  3. ^ Carbon dioxide. solarnavigator.net. [2007-10-12]. （原始内容存档于2018-10-15）. 
  4. ^ Hogg N, Singh RJ, Kalyanaraman B. The role of glutathione in the transport and catabolism of nitric oxide.. FEBS Letters. March 18, 1996, 382 (3): 223–228. PMID 8605974. doi:10.1016/0014-5793(96)00086-5 可免费查阅. 
  5. ^ DeMaster EG, Quast BJ, Redfern B, Nagasawa HT. Reaction of nitric oxide with the free sulfhydryl group of human serum albumin yields a sulfenic acid and nitrous oxide.. Biochemistry. Sep 12, 1995, 34 (36): 11494–11499. PMID 7547878. doi:10.1021/bi00036a023. 
  6. ^ Hyun J, Chaudhuri G, Fukuto JM. The Reductive Metabolism of Nitric Oxide in Hepatocytes: Possible Interaction with Thiols. Drug Metabolism and Disposition. September 1, 1999, 27 (9): 1005–1009 [2022-09-21]. PMID 10460799. （原始内容存档于2018-12-04）. 
  7. ^ Torres, M.J.; Simon, J.; Rowley, G.; Bedmar, E.J.; Richardson, D.J.; Gates, A.J.; Delgado, M.J., Nitrous Oxide Metabolism in Nitrate-Reducing Bacteria, Advances in Microbial Physiology (Elsevier), 2016, 68: 353–432 [2021-10-14], ISBN 978-0-12-804823-8, PMID 27134026, doi:10.1016/bs.ampbs.2016.02.007, （原始内容存档于2022-10-13） （英语） 
  8. ^ Gillman MA, Lichtigfeld FJ. A comparison of the effects of morphine sulphate and nitrous oxide analgesia on chronic pain states in man. Journal of the Neurological Sciences. January 1981, 49 (1): 41–45. PMID 7205318. S2CID 32640794. doi:10.1016/0022-510X(81)90186-6. 
  9. ^ Gillman MA, Lightigfeld FJ. The similarity of the action of nitrous oxide and morphine. Pain. February 1981, 10 (1): 110. PMID 7232008. S2CID 53157904. doi:10.1016/0304-3959(81)90054-3. 
  10. ^ Gillman MA, Lichtigfeld FJ. Nitrous oxide interacts with opioid receptors: more evidence. Anesthesiology. May 1983, 58 (5): 483–484. PMID 6301312. doi:10.1097/00000542-198305000-00021. 
  11. ^ Daras C, Cantrill RC, Gillman MA. [3H]naloxone displacement: evidence for nitrous oxide as opioid receptor agonist. European Journal of Pharmacology. April 1983, 89 (1–2): 177–178. PMID 6305684. doi:10.1016/0014-2999(83)90626-x. 
  12. ^ Daras, C; Cantrill, R; Gillman, MA. (3H)Naloxone displacement: evidence for nitrous oxide as opioid receptor agonist. Eur J Pharmacol. 1983, 89 (1–2): 177–178. PMID 6305684. doi:10.1016/0014-2999(83)90626-x. 
  13. ^ Ori, C.; Ford-Rice, F; London, E.D. Effects of nitrous oxide and halothane on mu and kappa opioid receptors in guinea-pig brain. Anesthesiology. 1989, 70 (3): 541–544 [2022-09-21]. PMID 2564264. doi:10.1097/00000542-198903000-00027. （原始内容存档于2022-09-22）. 
  14. ^ Finck, A. D., Samaniego, E., Ngai, S.H. [1995]. Nitrous oxide selectively releases met5-enkephalin and met5-enkephalin-arg6-phe7 into canine third ventricular cerebrospinal fluid. Anesthesia and Analgesia 80: 664-70
  15. ^ Jevtović-Todorović V, Todorović SM, Mennerick S, Powell S, Dikranian K, Benshoff N, Zorumski CF, Olney JW. Nitrous oxide (laughing gas) is an NMDA antagonist, neuroprotectant and neurotoxin.. Nat Med. Apr 1998, 4 (4): 460–463. PMID 9546794. S2CID 9998244. doi:10.1038/nm0498-460. 
  16. ^ Christensen B, Refsum H, Garras A, Ueland PM. Homocysteine remethylation during nitrous oxide exposure of cells cultured in media containing various concentrations of folates.. J Pharmacol Exp Ther. Jun 1992, 261 (3): 1096–1105. PMID 1602376. 
  17. ^ Koblin DD, Waskell L, Watson JE, Stokstad EL, Eger EI 2nd. Nitrous oxide inactivates methionine synthetase in human liver.. Anesth Analg. Feb 1982, 61 (2): 75–78. PMID 7198880. S2CID 31136411. doi:10.1213/00000539-198202000-00001. 
  18. ^ Kerek F. The structure of the digitalislike and natriuretic factors identified as macrocyclic derivatives of the inorganic carbon suboxide.. Hypertension Research. Sep 2000, 23 (Suppl S33): S33–38 [2022-09-26]. PMID 11016817. doi:10.1291/hypres.23.Supplement_S33 可免费查阅. （原始内容存档于2015-04-02）. 
  19. ^ Stimac R, Kerek F, Apell HJ. Macrocyclic carbon suboxide oligomers as potent inhibitors of the Na,K-ATPase.. Annals of the New York Academy of Sciences. Apr 2003, 986 (1): 327–329. Bibcode:2003NYASA.986..327S. PMID 12763840. doi:10.1111/j.1749-6632.2003.tb07204.x. 
  20. ^ Kerek F, Stimac R, Apell HJ, Freudenmann F, Moroder L. Characterization of the macrocyclic carbon suboxide factors as potent Na,K-ATPase and SR Ca-ATPase inhibitors.. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Biomembranes. 23 December 2002, 1567 (1–2): 213–220. PMID 12488055. doi:10.1016/S0005-2736(02)00609-0. 
  21. ^ Liu, D.; Jin, H; Tang, C; Du, J. Sulfur dioxide: a novel gaseous signal in the regulation of cardiovascular functions. Mini-Reviews in Medicinal Chemistry. 2010, 10 (11): 1039–1045 [2015-03-06]. PMID 20540708. doi:10.2174/1389557511009011039. （原始内容存档于2013-04-26）. 
  22. ^ Borowitz JL, Gunasekar PG, Isom GE. Hydrogen cyanide generation by mu-opiate receptor activation: possible neuromodulatory role of endogenous cyanide. Brain Res. 12 Sep 1997, 768 (1–2): 294–300. PMID 9369328. S2CID 12277593. doi:10.1016/S0006-8993(97)00659-8. 
  23. ^ PubChem Substance Summary. [7 July 2009]. （原始内容存档于2011-12-28）. 
  24. ^ Zschocke, Johannes; Georg Hoffman. Vademecum Metabolism. Friedrichsdorf, Germany: Milupa GmbH. 2004. 
  25. ^ Rose, Burton; Helmut Rennke. Renal Pathophysiology需要免费注册. Baltimore: Williams & Wilkins. 1994. ISBN 978-0-683-07354-6. 
  26. ^ Eszter Tuboly; Andrea Szabó; Dénes Garab; Gábor Bartha; Ágnes Janovszky; Gábor Ero″s; Anna Szabó; Árpád Mohácsi; Gábor Szabó; József Kaszaki; Miklós Ghyczy; Mihály Boros. Methane biogenesis during sodium azide-induced chemical hypoxia in rats. American Journal of Physiology. Cell Physiology. 15 January 2013, 304 (2): 207–214. PMID 23174561. doi:10.1152/ajpcell.00300.2012. 
  27. ^ Tuboly E, Szabó A, Erős G, Mohácsi A, Szabó G, Tengölics R, Rákhely G, Boros M. Determination of endogenous methane formation by photoacoustic spectroscopy. (PDF). Journal of Breath Research. Dec 2013, 7 (4): 046004 [2022-10-09]. Bibcode:2013JBR.....7d6004T. PMID 24185326. doi:10.1088/1752-7155/7/4/046004. （原始内容存档 (PDF)于2022-01-22）. 
  28. ^ Sahakian AB, Jee SR, Pimentel M. Methane and the gastrointestinal tract.. Dig Dis Sci. Aug 2010, 55 (8): 2135–2143. PMID 19830557. S2CID 5493946. doi:10.1007/s10620-009-1012-0. 
  29. ^ 29.0 29.1 Lin, Z.; Zhong, S.; Grierson, D. Recent advances in ethylene research. J. Exp. Bot. 2009, 60 (12): 3311–36. PMID 19567479. doi:10.1093/jxb/erp204 可免费查阅. 
  30. ^ External Link to More on Ethylene Gassing and Carbon Dioxide Control 互联网档案馆的存檔，存档日期2010-09-14.. ne-postharvest.com
  31. ^ Neljubov D. Uber die horizontale Nutation der Stengel von Pisum sativum und einiger anderen Pflanzen. Beih Bot Zentralbl. 1901, 10: 128–139. 
  32. ^ Doubt, Sarah L. The Response of Plants to Illuminating Gas. Botanical Gazette. 1917, 63 (3): 209–224 [2024-09-03]. JSTOR 2469142. S2CID 86383905. doi:10.1086/332006. hdl:2027/mdp.39015068299380. （原始内容存档于2021-05-28）. 
  33. ^ Gane R. Production of ethylene by some fruits. Nature. 1934, 134 (3400): 1008. Bibcode:1934Natur.134.1008G. S2CID 4090009. doi:10.1038/1341008a0 可免费查阅. 
  34. ^ Crocker W, Hitchcock AE, Zimmerman PW. (1935) "Similarities in the effects of ethlyene and the plant auxins". Contrib. Boyce Thompson Inst. 7. 231-48. Auxins Cytokinins IAA Growth substances, Ethylene
  35. ^ Yang, S. F.; Hoffman N. E. Ethylene biosynthesis and its regulation in higher plants. Annu. Rev. Plant Physiol. 1984, 35: 155–89. doi:10.1146/annurev.pp.35.060184.001103. 

外部連結

[编辑]
检索自“https://wiki.gdrain.workers.dev/w/index.php?title=氣態信號分子&oldid=84282151”