2,3,7,8-四氯双苯环二𫫇英
| 2,3,7,8-四氯双苯环二𫫇英 | |
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(1,4)dioxine_200.svg)
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| IUPAC名 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo[b,e][1,4]-dioxin[1] 2,3,7,8-四氯代双苯并[b,e][1,4]-二𫫇环己熳 | |
| 别名 | 四氯双苯二𫫇英 |
| 识别 | |
| 缩写 | 2,3,7,8-TCDD; 2,3,7,8-TCDBD; PCDD-2378 |
| CAS号 | 1746-01-6 
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| PubChem | 15625 |
| ChemSpider | 14865 |
| SMILES |
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| InChI |
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| InChIKey | HGUFODBRKLSHSI-UHFFFAOYAA |
| ChEBI | 28119 |
| KEGG | C07557 |
| 性质 | |
| 化学式 | C12H4Cl4O2 |
| 摩尔质量 | 321.97 g·mol−1 |
| 外观 | 无色至白色晶体[2] |
| 密度 | 1.8 g cm-3 |
| 熔点 | 305 °C（578 K） |
| 溶解性（水） | 0.2 µg/L[3] |
| log P | 6.8 |
| 蒸气压 | 1.5 × 10-9 mmHg |
| 危险性 | |
| 警示术语 | R：R26/27/28 R45 |
| 安全术语 | S：S36/37 S62 |
| 欧盟分类 |  T+
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| 主要危害 | 致癌、致畸[2] |
| NFPA 704 |
 1
4
0
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| PEL | none[2] |
| 若非注明，所有数据均出自标准状态（25 ℃，100 kPa）下。 | |
2,3,7,8-四氯双苯环对二𫫇英（英语：2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin，简称2,3,7,8-TCDD），简称四氯双苯二𫫇英，是类二𫫇英物质中被认为毒性最强的一种[4][5]，因此大部分的动物实验研究皆使用TCDD做为检测二𫫇英类化合物毒性的标准，其余的二𫫇英类化合物对人类的影响则尚待确认。二𫫇英类化合物具有脂溶性，因此容易进行生物累积作用。以TCDD为例，对哺乳类动物的研究指出虽然存在致死剂量，但不同物种之间可忍受的剂量差异颇大。
毒理
[编辑]二𫫇英是一种细胞毒。以TCDD为例，其进入人体后将诱导δ-氨基乙酰丙酸合酶（Aminolevulinic acid synthetase,ALAS）的产生，此酶为血红素合成的限速酶。过多的ALAS会破坏细胞组织，并可能表现出类似卟啉症的病征[6]。二𫫇英可以诱导淋巴细胞凋亡，抑制杀伤性T细胞（cytotoxic T cell,Tc或CTL）的产生并促进免疫抑制因子的高度表达[7]，引起免疫系统调节功能障碍。二𫫇英亦能侵入DNA分子，诱发突变，由此而具有致畸与致癌作用。二𫫇英在体内不易代谢，可随排泄物进入环境。
另外，TCDD虽不具有直接的致突变性与基因毒性[8]，但是却可能透过间接的生理途径而致癌。由于尚未出现人类因二𫫇英类化合物急性致死的案例，因此推断人类接触的二𫫇英浓度相对来说为较低剂量，但仍有可能经由生物累积而出现慢性症状。这种情况下，经由动物实验与临床病例推论出的TCDD对人类的健康风险主要有：
- 氯痤疮。这是目前唯一可确认且有临床病例的、人体积存高浓度的二𫫇英而引发的现象。[9]
- 癌症。动物实验显示TCDD对某些种动物具有高度致癌性，但是要超过某一门槛剂量才会发生。对人类的致癌性目前尚在研究中，不过塞维索事件后的临床案例显示高浓度TCDD可能会稍稍增加多发性骨髓瘤与白血病的发生概率。[10]
- 其他在动物实验中出现的生理症状包括免疫功能下降、肾功能下降、牙齿发育受阻等等。其中牙齿发育的问题也在塞维索事件中出现病例[11]。另外根据塞维索事件的研究，TCDD尚可能与糖尿病、子宫内膜异位、内分泌失调等有关。[12]
军事用途
[编辑]斯德哥尔摩国际和平研究所在《化学、生物战问题》中将二𫫇英视为一种潜在的军用毒剂，部分原因如下：
- 毒性：大多数二𫫇英类化合物对哺乳动物具有高毒性。以大白鼠为材料的实验表明，TCDD的毒性与沙林相近[LD50（TCDD）:0.447mg/ LD50（Sarin）:0.55mg]。
- 诊疗：病程长，所造成的伤害长期不愈，且无特效药物。
- 持久性：性质高度稳定，洗消困难，可长期染毒。
- 施放：可形成气溶胶，使用方便。
- 原料：来源广泛，但目前产率尚低。
另见
[编辑]参考资料
[编辑]- ^ 国际纯化学和应用化学联合会，化学术语概略，第二版。（金皮书）(1997)。在线校正版: (2006–) "dioxin"。doi:10.1351/goldbook.D01750
- ^ 2.0 2.1 2.2 NIOSH Pocket Guide to Chemical Hazards. #0594. NIOSH.
- ^ Shiu WY; et al. Physical-chemical properties of chlorinated dibenzo-p-dioxins. Environ Sci Technol. 1988, 22 (6): 651–658. Bibcode:1988EnST...22..651S. doi:10.1021/es00171a006.
- ^ « Des molécules à la vie dure » （页面存档备份，存于互联网档案馆）, sur univ-fcomte.fr, mai 2011.
- ^ Pohjanvirta R, Tuomisto J. Short-term toxicity of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin in laboratory animals: effects, mechanisms, and animal models. Pharmacological Reviews. December 1994, 46 (4): 483–549. PMID 7899475.
- ^ Poland A, Glover E: 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin: A potent inducer of delta-aminolevulinic acid synthetase. Science 179:476-477 (1973).
- ^ Fewer CTL, not enhanced NK cells, are sufficient for viral clearance from the lungs of immunocompromised mice. Cell Immunol. 2003 Nov; 226 (1):54-64
- ^ Y.P. Dragan, D. Schrenk. Animal studies addressing the carcinogenicity of TCDD (or related compounds) with an emphasis on tumour promotion. Food Additives and Contaminants. 2000, 17 (4): 289–302. PMID 10912243. doi:10.1080/026520300283360.
- ^ P. Mocarelli; et al. Serum concentrations of 2,3,7,8- tetrachlorodibenzo-p-dioxin and test results from selected residents of Seveso, Italy. J. Toxicol. Environ. Health. 1991, 32 (4): 357–366. PMID 1826746. doi:10.1080/15287399109531490.
- ^ Angela Cecilia Pesatori, Dario Consonni, Maurizia Rubagotti, Paolo Grillo and Pier Alberto Bertazzi. Cancer incidence in the population exposed to dioxin after the "Seveso accident": twenty years of follow-up. Environmental Health. 2009, 8: 39. doi:10.1186/1476-069X-8-39.
- ^ S. Alaluusua; et al. Developmental dental aberrations after the dioxin accident in Seveso. Environ. Health Perspect. 2004, 112 (13): 1313–1318. PMC 1247522
. PMID 15345345. doi:10.1289/ehp.6920.
- ^ Baccarelli A, Mocarelli P, Patterson DG; et al. Immunologic effects of dioxin: new results from Seveso and comparison with other studies. Environ. Health Perspect. 2002, 110 (12): 1169–73. PMID 12460794.
