肌醇三磷酸
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肌醇三磷酸三陰離子 (1D-myo-inositol 1,4,5-trisphosphate ) | |
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IUPAC名 [(1R,2S,3R,4R,5S,6R)-2,3,5-trihydroxy-4,6-diphosphonooxycyclohexyl] dihydrogen phosphate | |
別名 | IP3; Triphosphoinositol; Inositol 1,4,5-trisphosphate |
識別 | |
CAS號 | 85166-31-0 |
PubChem | 439456 |
ChemSpider | 388562 |
SMILES |
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InChI |
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InChIKey | MMWCIQZXVOZEGG-XJTPDSDZBF |
IUPHAR配體 | 4222 |
性質 | |
化學式 | C6H15O15P3 |
摩爾質量 | 420.096 g/mol g·mol⁻¹ |
若非註明,所有數據均出自標準狀態(25 ℃,100 kPa)下。 |
肌醇三磷酸(英語:Inositol trisphosphate,或稱為肌醇-1,4,5-三磷酸或三磷酸肌醇,簡寫為InsP3或IP3)在細胞中與甘油二酯一起被作為信號轉導與脂類信號過程的第二信使分子。肌醇三磷酸由磷脂酶C(PLC)催化磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸(PIP2)水解而產生,水解後剩下的甘油二酯(DAG)停留在細胞膜上,而肌醇三磷酸則是可溶性的並擴散到整個細胞之中。IP3與DAG共同作為細胞信號傳導中的第二信使分子使用。在細胞內,IP3與其受體,即位於內質網上的鈣通道結合。當IP3與受體結合時,鈣離子被釋放到細胞質中,從而激活各種受鈣調控的細胞內信號通路。
信號通路
[編輯]細胞內Ca²⁺濃度的增加通常是IP3激活的結果。當配體與一個G蛋白偶聯受體(GPCR)結合,該受體連接到Gq異源三聚體G蛋白時,Gq的α亞基可以與PLC同工酶PLC-β結合併誘導其活性,從而導致PIP2被切割為IP3和DAG。
如果信號通路的激活涉及受體酪氨酸激酶(RTK),PLC-γ同工酶的酪氨酸殘基會在RTK激活時被磷酸化,這將激活PLC-γ,使其能夠將PIP2切割為DAG和IP3。這種過程發生在能夠響應生長因子(如胰島素)的細胞中,因為生長因子是激活RTK的配體。
IP3是一種可溶分子,由PLC作用生成後能夠擴散到細胞質中,併到達內質網(ER)或肌肉細胞中的肌漿網(SR)。到達ER後,IP3能夠與IP3受體結合。這種受體是一種位於ER表面的配體門控Ca²⁺通道,當IP3作為配體與IP3受體結合時,Ca²⁺通道打開,Ca²⁺被釋放到細胞質中,引起下游信號通路的反應。[1]
在心肌細胞中,這種Ca²⁺濃度的增加會激活肌漿網上的Ryanodine受體門控通道,通過一種稱為鈣誘導鈣釋放(CICR)的過程進一步增加Ca²⁺濃度。此外,IP3還可能通過增加細胞內Ca²⁺濃度間接激活細胞膜上的Ca²⁺通道。
- ^ Foskett, JK; White, C; Cheung, KH; Mak, DO. Inositol trisphosphate receptor Ca2+ release channels.. Physiological Review. 2007, 87 (2): 593-658. doi:10.1152/physrev.00035.2006.
外部連結
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