滴滴涕
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| 滴滴涕 | |||
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| IUPAC名 1,1′-(2,2,2-Trichloroethane-1,1-diyl)bis(4-chlorobenzene) 1,1'-[1,1-二(2,2,2-三氯乙烷)基]雙(4-氯苯) | |||
| 別名 | 雙對氯苯基三氯乙烷 | ||
| 識別 | |||
| 縮寫 | DDT | ||
| CAS號 | 50-29-3 
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| PubChem | 3036 | ||
| ChemSpider | 2928 | ||
| SMILES |
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| InChI |
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| InChIKey | YVGGHNCTFXOJCH-UHFFFAOYAJ | ||
| ChEBI | 16130 | ||
| KEGG | D07367 | ||
| 性質 | |||
| 化學式 | C14H9Cl5 | ||
| 摩爾質量 | 354.49 g·mol⁻¹ | ||
| 外觀 | 無色有特徵性氣味的可燃固體。純品為結晶，工業品呈蠟狀。[1] | ||
| 密度 | 1.55 g/cm³ [2] | ||
| 熔點 | 108.5–109 ℃ [2] | ||
| 沸點 | 185–187 ℃（7 Pa）[2] | ||
| 溶解性（水） | 1.2 µg·L−1（20 ℃）[2] | ||
| 溶解性 | 易溶於環己烷、1,4-二噁烷和丙酮 | ||
| 蒸氣壓 | 小[2] | ||
| 藥理學 | |||
| ATC代碼 | P03AB01（P03） | ||
| 危險性 | |||
歐盟危險性符號 有毒 T 危害環境N | |||
| 警示術語 | R：R25-R40-R48/25-R50/53 | ||
| 安全術語 | S：S1/2-S22-S36/37-S45-S60-S61 | ||
| 致死量或濃度： | |||
LD50（中位劑量）
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113 mg·kg−1（大鼠經口）[1] 300–500 mg·kg−1（哺乳動物） | ||
| 若非註明，所有數據均出自標準狀態（25 ℃，100 kPa）下。 | |||
滴滴涕（英語：DDT），全名雙對氯苯基三氯乙烷（英語：Dichloro-Diphenyl-Trichloroethane），化學式為(ClC6H4)2CH(CCl3)。白色晶體，不溶於水，溶於煤油，可製成乳劑，對人類毒性高[3]，曾經是最著名的合成農藥和殺蟲劑。後來人們發現滴滴涕不易降解，積累下來對魚類和鳥類生存繁殖不利，破壞生態平衡，在世界大部分地區已經停止使用滴滴涕，只有少數地區還繼續使用以對抗瘧疾。世界衞生組織WHO界定為二級致癌物。
特性
[編輯]工業品滴滴涕為白色或微黃固體，組成一般為70%的p,p'-滴滴涕及20%的o,p'-滴滴涕，後者殺蟲活性較弱，是主要的副產物。滴滴涕是高度疏水的無色結晶固體，有微弱的特徵氣味。幾乎不溶於水，易溶於多數有機溶劑和油脂中。它對空氣、光和酸均穩定，但在鹼存在下，可以消除分子氯化氫，得到1,1-雙(對氯苯基)-2,2-二氯乙烯（DDE），在強烈水解條件下還可以生成鄰-(4-氯苯基)-4-氯苯乙酸（DDA）。
合成
[編輯]滴滴涕是用氯苯和三氯乙醛於酸性條件下高溫縮合而成的。反應需要在硫酸或發煙硫酸的存在下進行，滴滴涕的產率幾乎是定量的。
歷史
[編輯]1874年，珀斯泰勒學院普雷斯頓（Preston）合成了滴滴涕，但人們沒有發現它的用處。
1939年，瑞士化學家保羅·米勒發現滴滴涕可以能迅速殺死蚊子、蝨子和農作物害蟲，並比其他殺蟲劑安全。隨後於1940年他獲得了第一個瑞士專利。1942年，商品滴滴涕面市，用於植物保護和衛生方面。時值第二次世界大戰和戰後時期，世界很多地方傳染病流行，滴滴涕的使用令瘧蚊、蒼蠅和虱子得到有效的控制，並使瘧疾、傷寒和霍亂等疾病的發病率急劇下降。例如1944年，盟軍在那不勒斯用滴滴涕成功阻止一場斑疹傷寒的爆發。瘧疾可以說實際上已被根除。由於在防止傳染病方面的重要貢獻，米勒於1948年獲得了諾貝爾生理學或醫學獎。
滴滴涕為20世紀上半葉防止農業病蟲害，減輕瘧疾、傷寒等蚊蠅傳播的疾病危害起到了不小的作用。根據世界衛生組織估計，滴滴涕的使用前後大概拯救了大約2500萬人的生命。滴滴涕對溫血動物的急性毒性較低，可以直接噴灑於人體上[3]，故經常被過量（超過建議量）使用。
1960年代，科學家們發現滴滴涕在環境中非常難分解，並可在動物脂肪內蓄積，甚至在南極企鵝的血液中也檢測出滴滴涕。美國海洋生物學家瑞秋·卡森所著的《寂靜的春天》一書在喚起公眾意識方面有很重要的作用。據估計，滴滴涕在生物體內的代謝半衰期為8年；鳥類體內含滴滴涕會導致產軟殼蛋而不能孵化，尤其是處於食物鏈頂極的食肉鳥如美國國鳥白頭海鵰幾乎因此而滅絕。而且滴滴涕對魚類是劇毒，因此從1970年代後，多數國家明令禁止或限制生產和使用滴滴涕。由於機體對滴滴涕的積累是可逆的，禁用滴滴涕以後，美國密西根湖魚類體內的滴滴涕現在已經減少了90%。滴滴涕禁令還催生了中國的環境保護事業，近年市場販售所謂新滴滴涕或強效滴滴涕、敵殺死等名稱產品是溴氰菊酯產物，與滴滴涕化學機制並無相關，其可達滴滴涕的100倍殺蟲毒性，但對滴滴涕抗藥的蟲類對溴氰菊酯亦有抗性。
1950年代至1980年代是滴滴涕的使用高峰期，這一段時間內每年滴滴涕的使用量均超過4萬噸。自1940年代起，滴滴涕的全球總產量據估計達到180萬噸。滴滴涕的毒性被發現以後，首先宣布限制使用的國家包括斯堪的納維亞半島國家、加拿大和美國，隨後擴大到幾乎所有西方國家。但直到現在，仍然有許多第三世界國家在使用滴滴涕。關鍵原因是滴滴涕價格低廉，如果禁止第三世界國家使用，將很難再找到如此便宜的殺蟲劑，從而可能危及到瘧疾等傳染病的預防。
代謝
[編輯]滴滴涕的主要代謝產物是上文所提到的消除產物DDE，其代謝最終產物則為親水性的DDA，它可以隨尿排出動物體外。此外在昆蟲和其他動物組織中，還可以發現進一步代謝的產物——2,2-雙(對氯苯基)-1,1-二氯乙烷（DDD）。
毒性
[編輯]滴滴涕具有中等的急性毒性，從半數致死量的角度來看滴滴涕對溫血動物的毒性是相當低的。但是問題在於，滴滴涕以及其主要代謝產物DDE，由於具有較高的親脂性，因此容易在動物脂肪中積累，生物累積造成長期毒性。此外，滴滴涕還具有潛在的基因毒性、內分泌干擾作用和致癌性，也可能造成包括糖尿病在內的多種疾病。滴滴涕的代謝物DDE並且是一種抗雄激素。
作用機制
[編輯]滴滴涕的作用部位是昆蟲的神經軸突。受滴滴涕毒化的神經的放電過程中，在電刺激產生單一尖峰以後，緊接一個延續的負後電位，並隨後出現一系列的動作電位，即所謂重複後放。重複後放是昆蟲的中毒初期，即興奮期。然後轉入不規則的後放，有時產生一連串的動作電位，有時停止。這一階段內昆蟲出現痙攣和麻痹，而到重複後放變弱時乃進入完全麻痹。傳導的終止即為死亡的來臨。
對重複後放機制的解釋目前仍然不統一，存在多種學說，例如鈉離子通道學說、受體學說、鈣離子-ATP酶學說和神經毒素產生說等。
